APITERAPIA  Y  ANTIOXIDANTES

La valoración precisa de los productos de la colmena hace necesaria  una introducción  en el conocimiento  de los antioxidantes.

Definir a un antioxidante como una substancia que evita la oxidación es una solución simplista,  sin valor semántico, ni técnicamente aceptable.  Para una interpretación exacta  de lo que es un antioxidante  primero debemos hacer referencia al conjunto de fenómenos naturales ligados a la existencia o producción  de los oxidantes biológicos.  De este modo   resultará  más significativa la descripción de lo que es un antioxidante.

El total de los cambios físico-químicos que ocurren en los organismos vivos se denomina metabolismo. Dichos  procesos biológicos utilizan al oxígeno para oxidar substancias químicas obtenidas desde los alimentos, produciendo energía, agua, anhídrido carbónico y radicales libres.  Semejante a un motor de explosión: en el carburador se produce la mezcla explosiva combustible + aire que al explotar  genera la energía que mueve el motor, agua y anhídrido carbónico  A diferencia del “motor mecánico”, el “motor orgánico” produce moléculas oxidantes denominadas radicales libres.

En los organismos, la  energía biológica  es utilizada para el funcionamiento celular, que en  conjunto se integran como  tejidos y órganos, cada uno con acciones orgánicas específicas. El agua y anhídrido carbónico son eliminados o utilizados por el organismo. Los radicales libres, que tienen la  capacidad de modificar o alterar   la química celular,  sufren procesos defensivos del organismo que minimizan sus efectos dañinos.

Estos compuestos tan  perniciosos producen los mismos trastornos  que las radiaciones ionizantes o radioactivas (rayos X,  rayos gama,  energía nuclear, etc). Las principales consecuencias  son:  el envejecimiento orgánico ,  la degeneración de tejidos,  deficiencias en la inmunidad, etc.

Dado que la cantidad de oxidantes está en relación directa a la actividad metabólica (1, 2, 3), cuanto mayor actividad metabólica tiene una especie menor vida tienen sus individuos.  Quizás esto explique porque una rata, con un índice metabólico  siete veces superior al hombre, a los dos años de edad sea longeva y propensa a padecer cáncer mientras que   a esa edad  la especie humana  está en su primer etapa de crecimiento y  el cáncer no es frecuente.

Con esta introducción  podemos definir  a los antioxidantes como  un conjunto de compuestos químicos o procesos biológicos que contrarestan los efectos nocivos de los oxidantes.  Las vitaminas C y E, los carótenoides , el selenio y flavonoides  son las moléculas químicas antioxidantes más conocidas.  Como  procesos orgánicos defensivos contra las moléculas oxidantes tenemos la acción producida por complejos mecanismos químicos (enzimas) que interactúan con ellas, permitiendo al organismo neutralizarlos o eliminarlos mediante las excretas.

La miel, el propóleo, el polen,  la jalea real,  las frutas y verduras contienen suficiente cantidad de   antioxidantes. Su ingesta suple lo necesario para una adecuada   protección biológica  contra  el daño de los oxidantes.

Distintas razones hacen que los mecanismos defensivos antioxidantes de los organismos no logren anular o eliminar la  totalidad de los radicales libres, lo que permite su acumulación.  Esto también  ocurre como consecuencia de una mayor producción  de compuestos oxidantes o de una escasa neutralización de los mismos.

El daño más importante que producen los oxidantes acumulados  es la modificación química de las estructuras del núcleo celular. Siendo que en dicha parte celular se encuentran las funciones de reproducción y crecimiento celular, el efecto de los oxidantes  altera tales funciones, siendo esto el origen  de los trastornos propios  del envejecimiento,  del cáncer,  de enfermedades degenerativas (arteriosclerosis, cataratas, artrosis, etc).

El hábito de fumar es una causa muy importante de sobrecarga oxidante.  El óxido nitroso que produce el  hecho de fumar (4,5) causa la oxidación de moléculas celulares que contribuyen al desarrollo de cáncer, enfermedades cardiovasculares y muertes prematuras (6)

Es interesante observar la relación existente entre los mecanismos  orgánicos  defensivos de las infecciones y la producción de componentes oxidantes.  Los organismos combaten a las bacterias, virus y parásitos mediante la producción de moléculas altamente oxidantes (7,8).  Si bien esto protege también daña:  las células son afectadas por la acumulación de tales componentes  oxidativos, con  consecuentes alteraciones estructurales y funcionales de  los tejidos (9,10), hecho  que facilita el desarrollo del cáncer.  Esto explica la alta incidencia del cáncer en las enfermedades infecciosas  crónicas.  Tal es el caso de las hepatitis B y C que son la mayor causa del cáncer hepático (11,12) o  las infecciones del estómago que produce el Helicobacter pylori (padecida por el 30 % de la población mundial)  aparentemente es la mayor causa de cáncer gástrico, ulceras y gastritis (13,14,15,16).  En países de poder adquisitivo que permite dietas   con  suficientes cantidades de antioxidantes  (verduras, frutas, miel, polen) estos trastornos son atenuados y de menor incidencia (17).

Otras significativas evidencias o comprobaciones científicas  vinculan a los oxidantes con enfermedades de alta incidencia en la población.  Tal el caso de   las cataratas oculares (18,19,20),  las enfermedades cardiovasculares (21,22,23), la disfunción cerebral –enf de Alzheimer- (24,25),  la baja protección inmunológica (26), etc.

Así vemos como el daño celular ocasionado por los oxidantes radicales libres alcanza a todos los tejidos. Tal  como sucede con los fumadores, o expuestos a radiaciones ionizantes,  quienes producen semen con menor cantidad de  espermatozoides y de menor movilidad que  otros hombres no expuestos a tales causas oxidantes.  El  hábito de fumar aumentaría el riesgo  de trastornos congénitos y de cáncer infantil (27,28,29).  Esto es de suma gravedad, ya que los oxidantes no solo afectan al organismo que padece su acumulación sino que el daño que producen  se transmite a otras generaciones.

Las evidencias e investigaciones que indican el aumento de cáncer y nacimientos defectuosos tras insuficientes consumo de antioxidantes (30,31), junto a la numerosa información científica de la necesidad de incorporar estos  a la alimentación, de lo que este escrito es un sencillo resumen, fundamentan la indicación del consumo de alimentos que  contengan estos  micronutrientes.

No quedan dudas que debemos consumir  alimentos que contengan  minerales, enzimas, oligoelementos,  vitaminas, etc,  de modo que obtengamos una adecuada  protección de las estructuras celulares,  base no solo de nuestra salud, sino también de quienes nos heredan.

Las abejas,  consumidoras de miel, polen, propóleo y jalea real  son un elocuente ejemplo de la supervivencia antioxidante.  Esa alimentación les ha permitido,  a pesar de su prehistórica  existencia  de 144 millones de años (en la historia natural son anteriores a  los dinosaurios) estar entre nosotros para compartir los beneficios del consumo de sus productos.

Referencias:

1.         Adelman, R., Saul, R. L. & Ames, B. N. (1988) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 2706-2708.

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3.         Loft, S., Vistisen, K., Ewertz, M., Tjønneland, A., Overvad, K. & Poulsen, H. E. (1992) Carcinogenesis 13, 2241-2247

4.         Kiyosawa, H., Suko, M., Okudaira, H., Murata, K., Miyamoto, T., Chung, M.-H., Kasai, H. & Nishimura, S. (1990) Free Rad. Res. Comms. 11, 23-27.

5.         Reznick, A. Z., Cross, C. E., Hu, M.-L., Suzuki, Y. J., Khawaja, S., Safadi, A., Motchnik, P. A., Packer, L. & Halliwell, B. (1992) Biochem. J. 286, 607-611.

6.         Peto, R., Lopez, A. D., Boreham, J., Thun, M. & Heath Jr., C. (1992) Lancet 339, 1268-1278

7.         Stamler, J. S., Singel, D. J. & Loscalzo, J. (1992) Science 258, 1898-1901.

8.         Ischiropoulos, H., Zhu, L. & Beckman, J. S. (1992) Arch. Biochem. Biophys. 298, 446-451.

9.         Shacter, E., Beecham, E. J., Covey, J. M., Kohn, K. W. & Potter, M. (1988) Carcinogenesis 9, 2297-304.

10.      Yamashina, K., Miller, B. E. & Heppner, G. H. (1986) Cancer Res . 46, 2396-2401.

11.      Beasely, R. P. (1987) Cancer 61, 1942-1956.

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13.      Sobala, G. M., Pignatelli, B., Schorah, C. J., Bartsch, H., Sanderson, M., Dixon, M. F., Shires, S., King, R. F. G. & Axon, A. T. R. (1991) Carcinogenesis 12, 193-198.

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